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Les poumons alvéolaires. les poumons alvéolaires sont.

1,0 mm) de plusieurs ordres de ramification, s'étendant des bronchioles terminales des voies respiratoires.
(b) Les bronchioles respiratoires passent dans les passages alvéolaires de plusieurs ordres de ramification.
(c) Les parois des passages alvéolaires ont des alvéoles pulmonaires (d

0,25 ÷ 0,3 mm). Les passages alvéolaires se terminent par des sacs alvéolaires (d

0,2 ÷ 0,6 mm). Les parois des sacs alvéolaires sont également constituées d'alvéoles pulmonaires.
Dans le parenchyme respiratoire des poumons, un échange de diffusion de gaz entre le mélange gazeux de la cavité de l'acinus pulmonaire et le sang des vaisseaux sanguins du parenchyme pulmonaire, capillaires alvéolaires, est effectué. Le nombre d'acini pulmonaires dans un poumon

150.000, nombre de passages alvéolaires

14 millions, le nombre d'alvéoles

300 ÷ 350 millions. Se combine avec tous les éléments des acini pulmonaires

280 milliards de capillaires sanguins alvéolaires. Surface d'échange de gaz

Poumons alvéolaires - caractéristiques structurelles

La vie humaine est soutenue par le travail précis de chaque élément du corps, principalement les poumons. Cet organe apparié, situé dans la région thoracique, assure la respiration. Dans l'étude de la fonction pulmonaire, une attention particulière est accordée principalement à leurs plus petites structures - les alvéoles, qui ont des propriétés spéciales.

Qu'est-ce que les alvéoles?

L'alvéole est l'élément pulmonaire le plus important, à l'aide duquel un échange gazeux est effectué, qui comprend du dioxyde de carbone et de l'oxygène..

Extérieurement, ces structures ressemblent à des vésicules microscopiques à parois minces: le diamètre des alvéoles, en règle générale, ne dépasse pas 0,3 mm. Chez un adulte, le nombre de petites structures dans les poumons peut être égal à 600-700 millions.

Structure alvéolaire des poumons

Cet organe a une structure qui n'est pas particulièrement complexe. Le support des poumons alvéolaires est un arbre bronchique à plusieurs niveaux, contenant sur ses branches terminales les vésicules très pulmonaires s'entrelacent les unes avec les autres, qui forment ensemble une sorte de vigne. La surface de la membrane externe des alvéoles est recouverte d'un maillage dense de vaisseaux sanguins - capillaires, qui sont une sorte de pont intermédiaire entre l'artère et la veine du poumon.

Les vaisseaux alvéolaires ont un petit diamètre et une petite taille, ce qui permet aux érythrocytes (cellules sanguines) de pénétrer librement dans la vésicule à travers les parois, subissant une certaine déformation.

Lorsque, pendant l'acte de respiration, l'air pénètre de l'extérieur à travers la trachée dans la région pulmonaire, une transition progressive de l'oxygène à travers les bronches et les bronchioles en bulles microscopiques commence. Pendant ce temps, les globules rouges pénètrent dans les alvéoles.

L'hémoglobine, située sur la surface biconcave des cellules sanguines, attache des particules d'oxygène sur elle-même et «supprime» une charge inutile sous forme de dioxyde de carbone, qui sera finalement éliminé des poumons lors de l'expiration. Après cela, les érythrocytes se déplacent à travers les vaisseaux vers toutes les parties du corps, les enrichissant en oxygène.

La surface creuse de chaque vésicule du poumon alvéolaire contient un complexe d'éléments importants pour les échanges gazeux. Il:

  • Un surfactant qui élimine les bactéries nocives et assure une respiration sûre et facile.
  • Les macrophages sont des éléments cellulaires spécifiques qui protègent les poumons des corps étrangers dangereux. Les macrophages sont également capables de détruire les composants tensioactifs en excès sans nuire à la santé humaine..

Faits intéressants sur les alvéoles

Chaque organe interne a un certain nombre de qualités et de fonctions inhabituelles, et les poumons n'échappent pas à la règle. Ainsi, une étude détaillée des bulles nous a permis de révéler plusieurs faits intéressants à leur sujet:

  1. La surface des sacs aériens est environ 50 fois la surface de la peau.
  2. Les poumons alvéolaires sont la forme la plus élevée de développement du corps, que l'on trouve chez les mammifères (créatures qui nourrissent leur progéniture avec du lait maternel riche en vitamines essentielles).
  3. Lors de l'inhalation, la surface de la membrane interne des alvéoles est de 120 mètres carrés. m, et lorsque vous expirez - environ 30 mètres carrés. m.

Poumon alvéolaire

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1) ud..vivitelny, upp..splash, prom..cash

2) yap..that, ooh..rya, g..pothèse

3) bénédiction, bénédiction, donner (fleur), bénédiction

4) rapprochement, zak... blanc (société), sk..optique

5) reformuler, sexe..mâle, déco..ratif

Donnons l'orthographe correcte.

1) étonnant - PG (divo), moucheté - NG, buvard - ChG;

2) trembler (papillote) - PG, éclairant - CH, hypothèse - NG;

3) gazouillis (twitter) - PG, flétrissement (fleur) (décoloration) - PG, bénédiction (mot) - PG;

4) rapprochement (blIzko) - PG, stagnant (société) (KOS) - PG, sceptique (sceptique) - PG;

5) paraphrase (phrases) - PG, polémique (polémique) - PG, décorative (décor) - PG.

Quelle est la structure des alvéoles? Comment l'alvéole diffère de l'acinus?

Alvéole (du latin alvéole - cellule) est une structure en forme de bulle qui constitue les sections respiratoires du poumon et participe à la respiration. Au total, il y a environ 300 millions d'alvéoles dans les poumons et leur surface totale atteint 140 m2 - environ 70 fois la surface du corps humain.

L'unité structurelle et fonctionnelle du poumon n'est pas l'alvéole, mais l'acinus. Acinus (acinus latin - une grappe de raisin) est un système de ramification des bronchioles respiratoires en bronchioles respiratoires, avec des grappes d'alvéoles adjacentes.

Ainsi, l'acinus est un concept plus large qui inclut les alvéoles.

Presque toute la surface des alvéoles est occupée par des alvéolocytes du premier ordre (type 1) - alvéolocytes respiratoires. C'est à travers leur membrane que les échanges gazeux se produisent entre l'air alvéolaire et le sang..

Les alvéolocytes de l'ordre II (type 2) sécrètent un surfactant - un surfactant nécessaire au fonctionnement normal des alvéoles. Le tensioactif empêche les alvéoles de s'affaisser et de se dessécher, en outre, le tensioactif est impliqué dans la formation de la barrière air-sang.

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La structure et la fonction des alvéoles pulmonaires

Alvéoles des poumons - une vésicule microscopique située aux extrémités des bronchioles.

Ce sont les plus petites unités structurelles des poumons. Ils ont une forme de bulle et sont séparés les uns des autres par des septa interalvéolaires, qui ont une épaisseur de 2 à 8 microns. Les septa sont simultanément les parois de deux ou plusieurs structures alvéolaires adjacentes. Avoir une entrée arrondie, qui est entourée de faisceaux de cellules musculaires lisses.

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Structure des alvéoles

La face externe de la paroi alvéolaire est densément tressée par un réseau de capillaires, qui partent tous de l'artère pulmonaire et convergent par conséquent pour former une veine pulmonaire. Les parois sont formées d'élastiques, de fibres de collagène et de cellules du tissu conjonctif. Grâce à eux, les alvéoles pulmonaires changent de volume pendant la respiration..

La surface intérieure des murs est doublée d'un épithélium squameux monocouche.

La structure des alvéoles des poumons

Compte tenu de la structure de l'épithélium, 3 types de cellules dans la paroi peuvent être distingués:

1. Alvéocytes épidermoïdes (respiratoires).
Leur fonction principale est respiratoire.

2. Grandes alvéocytes.
Grâce à ces cellules, une substance spécifique est libérée - un surfactant, qui remplit plusieurs fonctions:

  • aide à réduire la tension superficielle, de sorte que l'inhalation se produit avec moins d'effort;
  • tue les bactéries;
  • empêche l'humidité de transpirer des vaisseaux alvéolaires.

3. Chimiorécepteurs.
Effectuer les fonctions de surveillance de l'activité métabolique, de la concentration et de la composition du surfactant, participer à la libération d'amines et d'hormones peptidiques.

Les alvéoles pulmonaires contiennent également une certaine quantité de macrophages - des cellules spécifiques qui protègent contre les infections, synthétisent des substances antimicrobiennes et absorbent l'excès de surfactant.

Fonctions alvéoles

Les fonctions d'échange gazeux sont attribuées aux alvéoles des poumons. L'air alvéolaire contient beaucoup plus d'oxygène que le sang veineux des capillaires et moins de dioxyde de carbone. En raison de la différence de pression partielle des gaz, l'oxygène pénètre dans le sang en passant par les capillaires, tandis que le dioxyde de carbone se déplace dans la direction opposée.

Les capillaires alvéolaires ont un diamètre inférieur au diamètre d'un érythrocyte, ce qui permet aux globules rouges de pénétrer dans les alvéoles sous tension artérielle. Les globules rouges subissent une déformation et la majeure partie de leur surface est en contact avec les parois des alvéoles. Cela permet d'absorber plus d'oxygène.

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Alvéolite des poumons

Description générale de la maladie

L'alvéolite des poumons est un processus inflammatoire appartenant au groupe des diffuses, dont l'évolution se produit dans les poumons (dans la région respiratoire). L'alvéolite affecte les alvéoles (vésicules pulmonaires).

Cette maladie peut être à la fois indépendante et conséquence d'autres maladies (hépatite chronique, sarcoïdose, thyroïdite, syndrome de Sjögren, maladie du tissu conjonctif diffus, sida).

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Il existe 3 formes d'alvéolite pulmonaire:

  • toxique - se produit en raison de la pénétration de toxines dans les poumons (par le biais de médicaments, de produits chimiques);
  • allergique - les allergènes d'origines diverses sont inhalés par le nez et dans les poumons (le plus souvent chez les adultes et les enfants qui aiment les animaux et les poissons d'aquarium);
  • fibrosage indopathique - la forme la plus rare de la maladie, principalement la maladie est transmise génétiquement.

Symptômes:

  1. 1 alvéolite allergique: similaire aux infections virales respiratoires aiguës, pneumonie, bronchite;
  2. 2 alvéolite fibrosante indopathique: toux sèche, au moindre effort physique, essoufflement, fatigue excessive, peau pâle (parfois cyanosée) due à une cardiopathie pulmonaire, qui survient au cours de la maladie, une forte diminution du poids corporel, les ongles changent de forme, la plaque à ongles devient convexe, le bout des doigts s'épaissit (devient comme des baguettes);
  3. 3 alvéolites toxiques: elles n'émettent aucun signe évident particulier, les symptômes sont similaires à ceux énumérés ci-dessus, le traitement consiste à se débarrasser de la pénétration de substances toxiques et à en nettoyer les poumons.

Signes courants d'alvéolite pulmonaire:

  • augmentation de la température corporelle;
  • augmentation de la transpiration;
  • la "chair de poule" tourne autour du corps, de la tête;
  • essoufflement avec un taux d'augmentation très rapide;
  • toux sèche ou humide sans raison apparente;
  • une sensation de compression dans la poitrine;
  • lors de la réussite des tests de laboratoire, dans des cas très fréquents, le niveau d'ESR est augmenté;
  • respiration sifflante dans le sternum;
  • douleur thoracique.

Aliments utiles pour l'alvéolite pulmonaire

Avant de commencer un régime, il est nécessaire de vider l'estomac. Si vous avez de la fièvre, vous devez boire de l'eau avec du jus de citron ou de canneberge. Aussi, ne forcez pas à manger, cela ne fera que nuire à votre santé. La nourriture doit être légère et viser à augmenter l'immunité.

Avec l'alvéolite pulmonaire, vous devez manger:

  • bouillon, cuit pour les viandes maigres, le poisson;
  • lait, kéfir, crème sure sans gras;
  • semoule et, en général, toute bouillie de lait;
  • plus de légumes et de fruits frais (mais pour ne pas affaiblir le corps avec une perte de force à mâcher, il est préférable de les donner sous forme de purée de pommes de terre);
  • jus fraîchement pressés de carottes, betteraves, fruits et baies (en particulier canneberges, pommes, agrumes);
  • mon chéri;
  • raisins secs, abricots secs, pruneaux, compotes d'églantier, groseilles, argousier.

Tous les aliments doivent être bouillis ou cuits à la vapeur, et des ragoûts peuvent être donnés de temps en temps.

Médecine traditionnelle pour l'alvéolite pulmonaire:

  1. 1 jus de potiron. Vous devez en boire un demi-litre par jour. Il soulage très bien le gonflement des poumons et des alvéoles.
  2. 2 Une infusion de feuilles d'airelles communes serait un bon antiseptique. Pour le préparer, vous devez ajouter 10 à 15 grammes de feuilles d'airelles séchées et broyées à 250 millilitres d'eau. Vous devez faire bouillir pendant 15 minutes. Laisser refroidir. Filtre. Il s'agit d'une portion quotidienne, vous devez boire en plusieurs doses.
  3. 3 Un remède efficace contre l'alvéolite pulmonaire est l'infusion de bourgeons ou de feuilles de bouleau. Pour préparer cette infusion curative, vous aurez besoin d'un demi-litre d'eau bouillie chaude et de 40 grammes de feuilles ou de bourgeons de bouleau (vous pouvez prendre la moitié des deux). Infuser pendant 50 à 60 minutes, puis filtrer. Divisez en 4 étapes. A consommer 20 minutes avant les repas.
  4. 4 En cas d'étouffement sévère, il est nécessaire de prendre une décoction préparée à partir de camomille de pharmacie, d'aubépine (il est préférable de prendre une couleur rouge vif), d'agripaume, d'algue sèche des marais. Prenez toutes ces herbes en portions égales. Un verre d'eau bouillante nécessite 20 grammes d'un tel mélange. Faites bouillir pendant quelques minutes. Insistez sous un couvercle fermé pendant un quart d'heure. Filtre. Boire 75 millilitres après les repas.
  5. 5 Si du liquide s'est accumulé dans les poumons, vous devez prendre ce médicament: prenez 2 cuillères à soupe de graines de lin, placez-les dans une casserole, versez un litre d'eau, portez à ébullition, laissez reposer 50 minutes. Filtre. Pour améliorer le goût, vous pouvez ajouter un peu de jus de citron, prendre un demi-verre au chaud toutes les 3 heures (le nombre de doses par jour ne doit pas dépasser 6 fois).
  6. 6 De plus, les infusions de sauge, réglisse, tussilage, thym, genévrier, origan, aloès, fleurs de tilleul, renouée ont de bonnes propriétés curatives.

Produits dangereux et nocifs avec alvéolite pulmonaire

Pendant la période de maladie avec alvéolite, vous devez manger du sucre, de la crème et du beurre de manière limitée. Pendant un certain temps, vous devriez abandonner les viandes fumées, les plats frits, salés, très gras, ainsi que les gâteaux et pâtisseries (surtout avec de la crème anglaise).

Ne consommez pas de boissons alcoolisées, de saucisses, d'aliments codés en E, de produits semi-finis, de restauration rapide, de soda.

Ce sont des aliments difficiles à digérer, dont l'utilisation obligera l'organisme à consacrer toute son énergie à leur traitement, et non à la récupération..

Naturellement, si le patient a déjà fumé, il est nécessaire de quitter cette dépendance.

Poumon alvéolaire

Les parois des alvéoles sont la surface sur laquelle se déroule l'échange gazeux. Dans les poumons humains, il y a jusqu'à 700 millions d'alvéoles d'une superficie totale de 70 à 90 mètres carrés. M. L'épaisseur de la paroi alvéolaire n'est que d'environ 0,0001 mm (0,1 micron). La face externe de la paroi alvéolaire est recouverte d'un réseau dense de capillaires sanguins; ils proviennent tous de l'artère pulmonaire et se combinent finalement pour former la veine pulmonaire. Chaque alvéole est tapissée d'épithélium squameux humide.

Ses cellules sont scellées, ce qui rend la barrière à travers laquelle les gaz diffusent encore plus mince. Le collagène et les fibres élastiques sont également présents dans la paroi alvéolaire, ce qui lui confère de la flexibilité et permet aux alvéoles de changer de volume lors de l'inhalation et de l'expiration..

Des cellules spéciales de la paroi alvéolaire sécrètent sur sa surface interne une substance aux propriétés détergentes, appelée surfactaite. Cette substance réduit la tension superficielle de la couche d'humidité sur l'épithélium tapissant les alvéoles, grâce à laquelle moins d'efforts sont consacrés à l'expansion des poumons pendant l'inhalation. Le surfactant accélère également le transport de l'oxygène et du CO2 à travers cette couche d'humidité. De plus, il aide également à tuer les bactéries qui ont réussi à pénétrer dans les alvéoles. Dans les poumons sains, le surfactant est sécrété et réabsorbé en continu. Chez un fœtus humain, il apparaît pour la première fois vers 23 semaines. C'est l'une des principales raisons pour lesquelles le fœtus est considéré comme incapable d'existence indépendante jusqu'à la 24e semaine. Cela détermine également la période avant laquelle la stimulation du travail prématuré est interdite par la loi au Royaume-Uni. On suppose que les nourrissons nés avant cette date peuvent ne pas avoir de surfactant. La conséquence en est le syndrome de détresse respiratoire - l'une des principales causes de décès chez les bébés prématurés. Sans tensioactif, la tension superficielle du fluide dans les alvéoles est 10 fois supérieure à la norme et les alvéoles s'affaissent après chaque expiration. Et pour qu'ils se dilatent à nouveau lors de l'inhalation, il faut beaucoup plus d'efforts..

Échange de gaz dans les alvéoles

L'oxygène dans les alvéoles diffuse à travers une fine barrière constituée de l'épithélium de la paroi alvéolaire et de l'endothélium des capillaires. Premièrement, il pénètre dans le plasma sanguin et se combine avec l'hémoglobine des érythrocytes, qui, par conséquent, est convertie en oxyhémoglobine. Le dioxyde de carbone (dioxyde de carbone) diffuse dans la direction opposée - du sang dans la cavité alvéolaire.

Une diffusion efficace est facilitée par:
1) une grande surface des alvéoles;
2) une courte distance qui doit être couverte par des gaz diffusants;
3) un gradient de diffusion important assuré par la ventilation, un débit sanguin constant et la participation du transporteur d'oxygène, l'hémoglobine;
4) la présence d'un tensioactif.

Le diamètre des capillaires alvéolaires est inférieur au diamètre des globules rouges et les globules rouges les traversent sous la pression du sang. En même temps, ils se déforment et une grande partie de leur surface entre en contact avec la surface des alvéoles, de sorte qu'ils peuvent absorber plus d'oxygène. De plus, les globules rouges se déplacent relativement lentement à travers le capillaire, de sorte que l'échange peut prendre plus de temps. Lorsque le sang quitte les alvéoles, la pression partielle d'oxygène et de CO2 c'est la même chose que dans l'air alvéolaire.

Protéinose pulmonaire alvéolaire

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La protéinose pulmonaire alvéolaire est une maladie pulmonaire d'étiologie inconnue, caractérisée par l'accumulation de substances protéino-lipidiques dans les alvéoles et un essoufflement modérément progressif.

La protéinose pulmonaire alvéolaire est l'accumulation de surfactant dans les alvéoles. La cause de la protéinose alvéolaire pulmonaire est presque toujours inconnue. Manifesté par l'essoufflement, le malaise et la fatigue. Le diagnostic de la protéinose alvéolaire pulmonaire est basé sur les résultats d'une étude de l'eau de lavage du lavage bronchoalvéolaire, bien qu'il y ait des changements radiologiques et biologiques caractéristiques. Le lavage bronchoalvéolaire est également utilisé dans le traitement. Le pronostic, sous traitement, est généralement favorable.

Code CIM-10

La protéinose pulmonaire alvéolaire a été décrite pour la première fois en 1958. Elle survient principalement entre 30 et 50 ans, plus souvent chez l'homme.

Causes de la protéinose alvéolaire pulmonaire

La cause et la pathogenèse de la protéinose alvéolaire pulmonaire n'ont pas été établies de manière concluante. Les hypothèses suivantes sont émises sur l'étiologie: infection virale, troubles métaboliques génétiques, risques professionnels (production de plastiques, etc.).

La protéinose pulmonaire alvéolaire est le plus souvent idiopathique et survient chez des hommes et des femmes apparemment en bonne santé, âgés de 30 à 50 ans. Des formes secondaires rares sont trouvées chez les patients atteints de silicose aiguë; avec une infection causée par Pneumocystis jiroveci (anciennement P. carinii); dans les maladies hématologiques malignes ou immunosuppressives, ainsi que chez les personnes ayant subi une exposition par inhalation significative à de la poussière d'aluminium, de titane, de ciment ou de cellulose. Il existe également de rares formes congénitales qui provoquent une insuffisance respiratoire néonatale. Il n'y a aucune preuve de similitudes ou de différences dans les mécanismes physiopathologiques des cas idiopathiques et secondaires. On pense que la production altérée de surfactant par les macrophages alvéolaires en raison de l'influence pathologique du facteur de stimulation des colonies des granulocytes et des macrophages (GM-CSF) contribue au développement de la maladie et, éventuellement, est associée à une fonction réduite ou complètement supprimée de la chaîne bêta totale du récepteur GM-CSF / IL-1 13 / cellules mononucléées IL-5 (que l'on trouve chez certains enfants, mais pas chez les adultes atteints de cette maladie). Des anticorps anti-GM-CSF ont également été trouvés chez la majorité des patients. Une lésion pulmonaire toxique est suspectée mais non prouvée dans la protéinose alvéolaire par inhalation secondaire.

L'examen histologique révèle un remplissage des alvéoles avec un surfactant lipoprotéique acellulaire PIC-positif. Les cellules alvéolaires et interstitielles restent normales. Les segments basaux postérieurs du poumon sont le plus souvent touchés. Pleura et médiastin généralement non affectés.

Le tableau pathologique de la protéinose alvéolaire est caractérisé par les caractéristiques suivantes:

  • lésion prédominante des parties basale et postérieure des poumons; la lésion des segments antérieurs est rare; la plèvre et le médiastin sont intacts;
  • la présence à la surface de tubercules gris-blanchâtres clairs sous forme de grains;
  • la présence dans les alvéoles et les bronchioles de grandes quantités de substances protéino-lipidiques;
  • hyperplasie et hypertrophie des alvéolocytes de type II.

Symptômes de la protéinose alvéolaire pulmonaire

Les principaux symptômes de la protéinose alvéolaire des poumons augmentent progressivement l'essoufflement et la toux. L'essoufflement inquiète d'abord principalement à l'effort physique, puis au repos. La toux est improductive ou accompagnée de la décharge d'une petite quantité d'expectorations jaunâtres, l'hémoptysie est très rare. Les patients se plaignent également de transpiration, de perte de poids, de faiblesse générale, de diminution des performances, de douleurs thoraciques (un symptôme rare). Souvent, la température corporelle augmente (généralement jusqu'à 38 ° C), le plus souvent en raison de l'ajout d'une surinfection non bactérienne (par exemple, Nocardia, Aspergillus, Gyptococcus). En l'absence d'infection secondaire, une fièvre persistante est rare.

Lors de l'examen des patients, l'attention est attirée sur la dyspnée, principalement de type inspiratoire. Au fur et à mesure que la maladie progressait et que l'insuffisance respiratoire s'intensifiait, une cyanose apparaît, symptôme de «baguettes» et de «lunettes de montre» (doigts d'Hippocrate).

Lors d'un examen physique des poumons, le raccourcissement du son de percussion est déterminé principalement sur les parties inférieures des poumons. L'auscultation révèle un affaiblissement de la respiration vésiculaire, une crépitation tendre sur les zones touchées des poumons, moins souvent - de petits râles bouillonnants.

Dans l'étude du système cardiovasculaire, la tachycardie, les bruits cardiaques étouffés sont déterminés. Avec de longues périodes d'existence de la maladie, un cœur pulmonaire chronique se développe. L'examen des organes abdominaux ne révèle pas de changements significatifs.

Poumon alvéolaire

Les alvéoles ont une forme polygonale, séparées par des cloisons interalvéolaires de 2 à 8 microns d'épaisseur. Les cloisons interalvéolaires sont représentées par des parois alvéolaires, des éléments du tissu conjonctif (fibres élastiques, de collagène et réticulaires) situés entre elles et un réseau de capillaires impliqués dans les échanges gazeux. Certaines alvéoles communiquent entre elles en raison de trous dans les septa interalvéolaires («pores de Cohn»).

Le nombre total d'alvéoles dans les deux poumons humains est de 600 à 700 millions. Le diamètre d'une alvéole d'un nouveau-né est en moyenne de 150 microns, un adulte - 280 microns, à un âge avancé, il atteint 300-350 microns.

La couche interne de la paroi alvéolaire est formée d'alvéocytes squameux (respiratoires) (alvéocytes de type 1) et de gros alvéocytes (alvéocytes de type 2), de chimiorécepteurs (alvéocytes de type 3), ainsi que de macrophages.. Une zone beaucoup plus grande est occupée par des squameux (plats). cellules (97,5% de la surface interne des alvéoles) impliquées dans les échanges gazeux. Les grands alvéocytes (cellules granulaires, cuboïdes, sécrétoires), comme les alvéocytes respiratoires, sont situés sur la membrane basale; ces cellules produisent un surfactant, un surfactant qui tapisse l'intérieur des alvéoles et les empêche de s'effondrer.

La barrière aérohématique (air-sang) entre les alvéocytes respiratoires et les capillaires est formée par leurs membranes basales et est de 0,5 μm. À certains endroits, les membranes basales divergent, formant des espaces remplis d'éléments de tissu conjonctif. Chaque capillaire est impliqué dans l'échange gazeux avec plusieurs alvéoles.

Illustrations

Anatomie de l'arbre bronchique

Système respiratoire humain

voir également

  • Acinus
  • Surfactant

Sources

  • Sapin M.R., Bryksina Z.G. - Anatomie humaine. Lumières, 1995 ISBN 5-09-004385-X

Système respiratoire humain

Voies respiratoires supérieures: Nez | Pharynx
Voies respiratoires inférieures: Larynx | Trachée
Arbre bronchique: bronches principales | Bronches | Bronchiole | Alveola | Acinus
Poumons

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  • Artère pulmonaire
  • Cœur pulmonaire

Voyez ce que sont les «alvéoles pulmonaires» dans d'autres dictionnaires:

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Alvéolite

informations générales

L'alvéolite des poumons fait référence à des maladies pulmonaires parenchymateuses diffuses. C'est une inflammation non bactérienne du tissu interstitiel. Un grand groupe de maladies parenchymateuses (alvéolite) est uni par une image radiographique similaire, une dyspnée progressive prévaut en clinique (dans ce cas, la respiration est difficile) et il existe des troubles fonctionnels (principalement de type restrictif).

Les troubles respiratoires sont basés sur des modifications de l'élasticité du tissu pulmonaire et la limitation de leur expansion lors de l'inhalation. Environ la moitié des alvéolites sont des maladies d'étiologie inconnue.

L'interstitium de cette maladie est la cible de dommages. Il s'agit de la partie anatomique des poumons, en fait de leur cadre de tissu conjonctif et de leur squelette, dans lesquels passent un réseau dense de vaisseaux sanguins, de bronches et de bronchioles, des alvéoles. L'interstitium est solide car il maintient la forme des voies respiratoires, des petits vaisseaux et des espaces contenant de l'air. D'autre part, il est mince et élastique, il n'interfère donc pas avec les processus d'échange de gaz. Interstitium intralobulaire particulièrement fin et élastique, qui maintient la forme des alvéoles et des capillaires minces impliqués dans les échanges gazeux.

Les bronches, lorsqu'elles se ramifient dans le tissu pulmonaire, diminuent de diamètre et les plus petites bronchioles alvéolaires se terminent dans les alvéoles pulmonaires (vésicules). Leur totalité forme, en fait, du tissu pulmonaire. Ce sont des espaces contenant de l'air, séparés par les cloisons les plus minces. Chaque septum est simultanément une paroi de deux alvéoles, à travers laquelle un échange de gaz a lieu - l'oxygène entre et le dioxyde de carbone est éliminé. Il contient du collagène et des fibres élastiques, qui donnent de l'élasticité, de sorte que les alvéoles changent facilement de volume pendant l'inhalation et l'expiration. La surface des alvéoles est beaucoup plus grande que le volume, ce qui est important pour un échange gazeux de haute qualité. Les parois sont tapissées d'un tensioactif et d'un liquide dans lequel les gaz se dissolvent. L'oxygène de l'environnement pénètre dans les alvéoles, puis dans les capillaires et est transféré aux cellules du corps.

Un rôle spécial dans le processus de respiration est attribué au surfactant - une substance grasse qui tapisse les alvéoles. Il réduit la force de traction de l'humidité dans les alvéoles et résiste à l'affaissement des alvéoles lors d'une expiration profonde. Sans cela, la tension superficielle serait 10 fois plus élevée que la norme, et les alvéoles après l'expiration se collaient et plus d'efforts seraient nécessaires pour les dilater pendant l'inhalation. Lorsqu'elle est inhalée, cette substance est distribuée moins densément, de sorte que les poumons s'étirent bien. En plus de participer à l'acte d'inhalation et d'expiration, le surfactant dissout l'oxygène et le dioxyde de carbone (facilite leur diffusion), régule les échanges d'eau et la microcirculation dans les poumons. Il aide également à détoxifier les bactéries qui sont entrées dans les alvéoles. Le surfactant est produit in utero et constamment au cours de la vie d'une personne, sa production est soutenue.

La structure du système respiratoire

Diverses lésions du tissu pulmonaire provoquent d'une manière ou d'une autre un épaississement de l'interstitium, des modifications des alvéoles et de la qualité du surfactant. Certains changements disparaissent après le traitement, d'autres prennent la forme de maladies chroniques et incurables.

En général, ces maladies sont initialement sévères et progressives - des changements cicatriciels (fibrose) se développent rapidement dans le tissu interstitiel. Si nous parlons d'alvéolite fibrosante idiopathique, alors c'est très rare, avec la plus forte prévalence chez les hommes (1,9: 1 chez les femmes) âgés de 40 à 70 ans. La prévalence des alvéolites allergiques exogènes a augmenté ces dernières années. La fréquence d'occurrence est de 42 pour 100 000 habitants.

Pathogénèse

À ce jour, le facteur causal qui déclenche les modifications du tissu pulmonaire caractéristiques de l'alvéolite fibrosante idiopathique (ELISA) n'a pas été élucidé. De nombreux auteurs considèrent l'alvéolite fibrosante comme une maladie auto-immune. En faveur de cette théorie est la présence de complexes immuns circulants, l'hypergammaglobulinémie et le facteur rhumatoïde.

Le rôle des adénovirus, de l'hépatite C et des virus Epstein-Barr est discuté. En effet, les protéines virales peuvent augmenter l'inflammation chronique et activer la production de collagène.

Étape par étape, le processus dans le tissu pulmonaire ressemble à ceci:

  • épaississement et infiltration inflammatoire de la paroi alvéolaire;
  • remplir les lumières des alvéoles avec une sécrétion et diverses cellules;
  • perte de leur structure habituelle;
  • violation de l'architectonique du tissu pulmonaire lorsque les bronches et les vaisseaux sanguins sont impliqués dans le processus;
  • développement des cavités kystiques.

Dans les derniers stades, le parenchyme normal est remplacé par du tissu conjonctif, dans lequel les alvéoles kystiques dilatées sont murées, tapissées d'épithélium hyperplasique qui ne remplit pas sa fonction. Les poumons semblent épaissis et plissés à l'extérieur..

L'endroit principal dans la pathogenèse est le macrophage alvéolaire - c'est une barrière cellulaire sur le chemin de la pénétration des composants de l'air inhalé. Ces cellules sont impliquées dans la capture de particules étrangères inhalées et dans la formation d'une réponse inflammatoire. La réponse peut être minime ou très active - jusqu'à endommager le tissu pulmonaire.

Sous l'influence de complexes immuns avec un antigène (ce n'est pas connu en ELISA), le macrophage est activé et sécrète des médiateurs. Certains - stimulent les neutrophiles et les lymphocytes et provoquent une migration accrue des capillaires vers les alvéoles (un œdème se forme à l'intérieur des alvéoles).

Dans la lumière des cavités aériennes, un exsudat apparaît avec des cellules alvéolaires desquamées. Cette étape correspond à une inflammation (alvéolite). Le processus inflammatoire est limité au début, puis il peut se propager. À l'intérieur des alvéoles, on trouve également de la mucine, des protéines, des cristaux de cholestérol, ainsi que des neutrophiles, des macrophages et des leucocytes. Les parois des vaisseaux sanguins, dans la zone capturée par le processus inflammatoire, s'épaississent également et dans les tissus non affectés, elles peuvent être normales.

Dans cette maladie, un changement de la composition et de la quantité de tensioactif est caractéristique. Avec une diminution de sa quantité ou de sa destruction, la capacité des poumons à s'étirer pendant l'inhalation est considérablement réduite. Par conséquent, la profondeur de la respiration chez le patient diminue et le rythme respiratoire augmente. Extérieurement, cela se manifeste par une respiration superficielle et rapide (tachypnée).

Si l'alvéolite n'est pas résolue seule ou pendant le traitement, l'infiltration inflammatoire capte les septa interalvéolaires et la fibrose se développe sous l'action d'un autre groupe de médiateurs qui provoquent la croissance de fibroblastes et de cellules musculaires lisses. Tout d'abord, la structure des petites bronchioles et de l'interstitium qui les entoure change. Les processus fibrotiques s'étendent également aux vaisseaux (ils s'effondrent, provoquant une déformation des alvéoles). Lorsque les parois des alvéoles sont rompues et fusionnent avec les bronchioles, des cavités à parois lisses apparaissent. À la suite de tels changements, l'architecture architectonique est complètement perturbée - des cavités kystiques apparaissent dans les poumons, qui sont décrites lors de l'examen aux rayons X et de la tomodensitométrie comme un «poumon cellulaire».

Il convient de noter que le processus de fibrose est très intense, par conséquent, le rôle principal dans la pathogenèse de la maladie est attribué à la fibrose sans processus inflammatoire prononcé. Dans les processus de fibrose, l'importance des mastocytes est également attribuée, dont le nombre dans les zones de fibrose est fortement augmenté. Une augmentation de l'histamine et de la tryptase (ce sont des produits de mastocytes) est également observée. Chez les patients présentant une progression de la fibrose et une insuffisance respiratoire, un cœur pulmonaire chronique survient.

Pathogenèse de l'alvéolite fibrosante idiopathique

La condition pour le développement de l'alvéolite allergique exogène (EAA) est l'inhalation de tout matériel antigénique à une dose suffisante et pendant un certain temps. Si l'antigène mesure jusqu'à 5 microns, il s'installe dans les alvéoles et les bronchioles, donnant une impulsion au développement de la maladie. Les plus grosses particules sont fixées dans les bronches d'un plus gros calibre, et si l'allergène est soluble, il se dissout et provoque le même effet. La plupart des gens ne tombent pas malades, ce qui peut être dû à des facteurs génétiques et à une réponse immunitaire.

Bien entendu, l'alvéolite allergique est une maladie immunopathologique, car les réactions allergiques (types 3 et 4) jouent le rôle principal dans son apparition. L'inflammation non immunitaire est également importante. Le troisième type est associé à la formation de complexes immuns qui jouent un rôle dans les premiers stades de la maladie. Lorsque l'antigène et l'IgG interagissent, des complexes immuns se forment dans l'interstitium, ce qui a un effet néfaste sur l'interstitium et les alvéoles. En raison d'une augmentation de la perméabilité capillaire, les neutrophiles se précipitent dans la zone.

Les complexes immuns activent les macrophages alvéolaires. Les neutrophiles et macrophages actifs, en plus de libérer des agents pro-inflammatoires, produisent également des produits toxiques (cytokines et radicaux oxygène). Ils, à leur tour, provoquent des dommages supplémentaires à l'interstitium et améliorent la réponse inflammatoire. De plus, ils attirent les lymphocytes et les monocytes vers la zone d'inflammation, qui favorisent les réactions allergiques de type déjà retardées.

Les réponses immunitaires de type 4 sont associées aux lymphocytes T et déterminent les réponses de type retardé. Ces réactions se développent deux jours après l'inhalation de l'antigène. Les cytokines libérées au premier stade des dommages augmentent considérablement le flux de lymphocytes et de monocytes dans le foyer. Les lymphocytes CD4 + sécrètent de l'interféron gamma, qui active les macrophages. Ainsi, les réactions de type retardé sont constamment soutenues, ce qui provoque la formation de granulomes, active les fibroblastes, une synthèse excessive de collagène, qui conduit finalement à une fibrose interstitielle. La présence de lymphocytes T (dans le sang et les poumons du patient) la confirmation histologique des granulomes et de la fibrose interstitielle témoigne de la présence de réactions de type 4 dans l'organisme du patient.

Classification

Toutes les maladies pulmonaires interstitielles peuvent être divisées en maladies de nature inconnue, connues et secondaires (par exemple, dans les maladies systémiques, l'hépatite, la cirrhose biliaire, la maladie de Crohn, l'insuffisance rénale chronique, la leucémie lymphocytaire chronique, la thyroïdite de Hashimoto).

La classification des maladies pulmonaires interstitielles (1984) identifie les types d'alvéolite suivants:

  • alvéolite allergique des poumons;
  • alvéolite fibrosante idiopathique;
  • alvéolite fibrosante toxique.

Du nom d'alvéolite allergique exogène (EAA), il s'ensuit que la maladie a une nature allergique bien établie et se développe sous l'influence d'un allergène qui est entré dans le corps de l'extérieur. Les alvéolites allergiques exogènes peuvent provoquer plus de 200 allergènes, dont l'inhalation prolongée provoque une inflammation immunitaire des poumons et active le développement de la fibrose. Ainsi, il existe des maladies connues qui sont causées par l'inhalation de poussières avec des protéines animales et végétales (syndromes: "poumon du fermier", "poumon du fromager", "poumon du fermier").

La liste de ces facteurs ne cesse de s'allonger, ce qui est associé à l'émergence de nouveaux médicaments, au développement industriel et à une pollution environnementale constante. Par conséquent, ils libèrent aujourd'hui des alvéolites toxiques associées à l'inhalation de vapeurs de métaux lourds ou à la prise de certains médicaments (principalement la bléomycine et le busulfan chimiothérapeutiques, ainsi que l'amiodarone).

À cet égard, il existe une autre classification des maladies pulmonaires interstitielles, qui repose sur le principe étiologique (pour les causes de l'apparition de la maladie). Identifie les maladies associées aux dommages et à l'exposition aux médicaments:

  • alvéolite allergique exogène;
  • alvéolite fibreuse toxique;
  • pneumoconiose;
  • fibrose interstitielle due à une irradiation.

Les données résumées des tableaux vous aideront à comprendre cela plus en détail..

Facteurs négatifs à l'origine du développement de l'alvéolite chez les travailleurs industriels et agricoles

Facteurs de production négatifs qui déterminent le développement des alvéolites dans l'industrie

Ainsi, l'alvéolite allergique exogène (synonyme - pneumopathie hypersensible) est un groupe de maladies apparentées qui combinent des modifications diffuses du parenchyme et des bronchioles survenues en réponse à l'inhalation répétée de divers antigènes. La description des premiers cas de la maladie chez les agriculteurs qui travaillaient avec du foin moisi remonte à 1932, et en 1965, la maladie a été décrite chez des amateurs qui élevaient des pigeons. Une cause fréquente de formes aiguës et récurrentes de la maladie chez l'adulte est la moisissure et les champignons de type levure, subaiguë - protéines animales et chronique - poussière (bibliothèque ou construction).

À cet égard, l'alvéolite allergique a une évolution et un pronostic différents. Dans certains cas, la maladie est complètement réversible, dans d'autres, des lésions irréversibles du tissu pulmonaire se produisent. Cela dépend de nombreux facteurs: exposition à l'antigène, réponse immunitaire humaine, nature de l'allergène inhalé.

Étant donné que la clinique et le cours sont diversifiés, dans la plupart des cas, ce groupe de maladies n'est pas diagnostiqué en temps opportun, ce qui conduit finalement à la progression de la maladie. La plupart des chercheurs concluent que 5 à 15% des personnes exposées à un agent à haute concentration développent de l'EAA. La prévalence de la maladie due à l'inhalation de faibles concentrations d'allergène n'a pas été établie..

L'alvéolite fibrosante a une origine différente. Le terme alvéolite fibrosante idiopathique (ELISA) signifie, tout d'abord, la nature inconnue de la survenue de cette pathologie et le développement rapide de la fibrose caractéristique de celle-ci - le remplacement progressif du tissu pulmonaire normal par du tissu conjonctif. Ce processus s'accompagne d'une altération des échanges gazeux, d'une insuffisance respiratoire évoluant rapidement et d'une mort rapide du patient. Les théories existantes d'origine virale et auto-immune n'ayant pas reçu les preuves nécessaires, le traitement de cette maladie présente certaines difficultés. Actuellement, ELISA est synonyme de «pneumonie interstitielle courante».

Les raisons

Comme mentionné ci-dessus, la nature de l'alvéolite fibrosante idiopathique n'est pas entièrement comprise. Un certain rôle est joué par les facteurs provocateurs, dont on peut indiquer:

  • fumeur;
  • les agressions environnementales (ozone, chlore, oxyde de soufre, gaz d'échappement industriels et automobiles);
  • facteurs génétiques;
  • risques professionnels.

Selon une théorie, les raisons incluent des facteurs professionnels: contact avec le métal (laiton, plomb, nickel, acier) et la poussière de bois (pour les charpentiers). Le rôle de l'amiante, du silicate et de la poussière de silicium n'est pas exclu. La présence de formes familiales de la maladie soutient la théorie génétique..

L'étiologie de l'alvéolite exogène est associée à des antigènes qu'une personne rencontre constamment en raison de la nature de son activité professionnelle. Les plus importants en agriculture sont les antigènes aviaires et les actinomycètes (bactéries aux propriétés fongiques). Ces derniers se retrouvent dans le sol, l'eau et le compost. Ils se multiplient activement pendant la pourriture et dans l'eau des systèmes de chauffage (la température optimale pour cela est de 50 à 60 ° C). Ce sont les actinomycètes qui provoquent le développement du «fermier facile», la culture des champignons, le travail avec la canne à sucre et les personnes utilisant des climatiseurs.

Les antigènes aviaires sont des protéines gamma globuline et albumine, qui sont contenues dans la sécrétion des glandes et des excréments de pigeons, dindes, perroquets, canaris et autres. Parmi les antigènes fongiques, Aspergillus spp. Est plus courant, provoquant les poumons des «brasseurs de malt», des «fromagers», des «fermiers», la subérose (lors du travail avec un arbre à liège) et la maladie chez les personnes séjournant dans des pièces humides et non ventilées.

Symptômes de l'alvéolite pulmonaire

Alvéolite fibrosante idéopathique (ELISA)

Les symptômes de l'alvéolite ne sont pas spécifiques et ne permettent pas dans un premier temps un diagnostic correct. L'apparition de la maladie est imperceptible et le principal symptôme est un essoufflement au début, peu prononcé et ne dérange pas le patient. Il peut y avoir une toux rare sans mucosités. C'est ce tableau clinique qui est caractéristique de l'évolution subaiguë. Au fur et à mesure que la maladie s'aggrave et progresse, l'essoufflement augmente, il y a une augmentation périodique de la température.

ELISA commence dans certains cas par des symptômes aigus comme une infection virale. L'essoufflement croissant, la toux et la fièvre obligent le patient à consulter un médecin, mais on lui diagnostique une pneumonie de genèse bactérienne et un traitement antibiotique ne donne pas de résultats. La condition s'améliore quelque peu, mais sans traitement approprié, la maladie progresse.

Lors de l'écoute des poumons, un phénomène caractéristique est déterminé - la crépitation, similaire au "crépitement de la cellophane". On l'entend le plus souvent dans les sections inférieures postérieures, mais chez 1/5 des patients, la crépitation apparaît dans les sections supérieures. Contrairement à la crépitation dans d'autres poumons, dans ce cas, il n'est pas fort et est entendu au plus fort de l'inspiration.

Lorsque vous travaillez avec des composés chimiques (plastiques, colorants polyuréthane, résines), cette maladie peut également survenir. Les antigènes aviaires et fongiques sont les principales causes d'alvéolite allergique à Moscou.

Tachypnée avec alvéolite

Dans une évolution chronique, la condition s'aggrave progressivement et le patient s'adapte à l'essoufflement, réduisant l'activité et peut ne pas consulter un médecin pendant une longue période. La plupart au moment du traitement et de l'examen ont une histoire de la maladie de 6 mois à un an. Avec une forte progression, qui est associée, par exemple, à une infection virale ou à l'ajout d'une pneumonie, la condition s'aggrave considérablement: en raison d'un essoufflement, le patient ne peut pas marcher et même parler, encore moins prendre soin de lui-même, éventuellement une augmentation de la température. Chez 50% des patients, on note une tachypne (respiration superficielle rapide), ce qui nécessite moins de consommation d'énergie.

Pour l'alvéolite fibrosante aux stades ultérieurs, le développement de bulles emphysémateuses est caractéristique, qui éclatent et un pneumothorax spontané se produit. Cette urgence vous fait également consulter un médecin..

D'autres symptômes sont une faiblesse, des douleurs articulaires et musculaires, une perte de poids, des modifications des phalanges des ongles («baguettes», ce symptôme prévaut chez l'homme). La présence du symptôme de "baguettes" chez le patient est associée à un pronostic plus sévère.

Le stade terminal de l'alvéolite fibrosante est caractérisé par une insuffisance respiratoire sévère et le développement d'un cœur pulmonaire. Le patient a une cyanose, un œdème, un gonflement des veines du cou.

La cyanose dans l'insuffisance pulmonaire est causée par une mauvaise saturation du sang dans les poumons. Son intensité augmente, elle est diffuse, mais plus prononcée au bout des oreilles, du nez et des doigts. Le gonflement des veines cervicales est le résultat d'une augmentation de la pression veineuse dans la circulation systémique et indique un cœur pulmonaire décompensé.

L'œdème survient avec une insuffisance ventriculaire droite dans des conditions d'hypercapnie sévère. Dans ce cas, il y a une réabsorption accrue de sodium dans les reins, ce qui entraîne une rétention d'eau. L'œdème apparaît d'abord sur les pieds et les jambes, puis se propage au haut du corps. Le matin, le gonflement est moindre et le soir il augmente.

À ce stade, des douleurs de compression et de pression apparaissent dans la région du cœur, associées à:

  • troubles métaboliques dans le myocarde dus à une hypoxie;
  • réseau non développé de collatérales dans le tissu cardiaque hypertrophié;
  • surcharge myocardique due à une pression accrue dans l'artère pulmonaire;
  • rétrécissement des vaisseaux coronaires (réflexe pulmocoronaire).

Alvéolite allergique exogène (EAA)

Il se déroule sous une forme aiguë, subaiguë et chronique. Aiguë se produit avec un apport massif d'antigène au travail ou à la maison. Dans ce cas, les manifestations cliniques se développent rapidement - après 4 à 12 heures. Il peut s'agir de fièvre, de frissons, de toux, de faiblesse, de lourdeur dans la poitrine, d'essoufflement, de douleurs musculaires et articulaires. Les expectorations sont rares ou rares. Les maux de tête sont un symptôme courant.

Toutes les manifestations sont résolues en un jour ou trois, tandis que l'essoufflement pendant l'effort et la léthargie persistent pendant plusieurs semaines. La clinique est répétée à nouveau après un contact répété avec l'antigène. Cette forme est rarement diagnostiquée, car elle suggère la présence d'une pneumonie de nature virale ou fongique..

  • La forme subaiguë se produit avec une exposition constante, mais non intensive, aux antigènes (généralement à la maison). Par exemple, contact avec des oiseaux. Le patient s'inquiète de l'essoufflement pendant l'effort, de la fatigue et de la toux accompagnée de mucosités. La fièvre apparaît au début de la maladie.
  • La forme chronique se développe avec l'inhalation prolongée d'une faible dose d'antigène. De plus, une forme subaiguë non traitée risque de devenir chronique. L'apparition de la maladie est imperceptible. Le symptôme caractéristique est un essoufflement progressif, un manque d'appétit et une perte de poids. À la fin de la maladie, une fibrose se développe, cœur pulmonaire avec insuffisance cardiaque.

A l'examen, une cyanose et des modifications des phalanges des doigts («lunettes de montre» et «baguettes») sont révélées. Le symptôme des «baguettes» est un symptôme courant et annonce une issue défavorable. Lors de l'écoute du patient, la crépitation est déterminée, exprimée dans les parties inférieures, des râles sifflants peuvent être entendus (avec obstruction supplémentaire des bronches), mais ce n'est pas un signe caractéristique.

Analyses et diagnostics

Le principal problème est le diagnostic précoce de cette maladie et sa solution améliorera la qualité de vie et augmentera sa durée..

Recherche en laboratoire

Dans le diagnostic de l'alvéolite allergique, une importance est attachée à l'identification d'antigènes spécifiques. La détermination des anticorps précipitant contre l'antigène par immunoélectrophorèse et méthodes d'immunoenzyme est particulièrement importante. Les anticorps précipitants sont détectés en phase aiguë et sont détectés dans le sérum pendant encore 1 à 3 ans après la fin du contact avec l'antigène. Dans l'évolution chronique, les anticorps ne sont pas détectés. Il existe également de faux résultats de test positifs. Dans l'EAA, les niveaux d'anticorps ne sont pas associés à l'activité de la maladie. Ainsi, la présence d'anticorps ne confirme pas dans tous les cas le diagnostic, leur absence n'exclut pas sa présence.

Les tests de laboratoire pour la forme idiopathique ne sont pas d'une grande importance, car dans tous les cas, il y a une augmentation de l'ESR, CEC (complexes immuns) et une augmentation du taux d'immunoglobulines. Un marqueur prometteur est le niveau de protéines tensioactives A et D. Compte tenu de la perméabilité accrue de la membrane alvéolaire, une augmentation des protéines tensioactives se produit, qui reflète l'activité du processus. La détermination des mucinantigènes dans le sang vous permet également d'évaluer l'activité de l'alvéolite.

Méthodes instrumentales

Radiographie des poumons

Elle n'est pas spécifique, notamment aux stades précoces et ne permet pas de distinguer de manière fiable l'ELISA des autres maladies pulmonaires diffuses. Sur le radiogramme, on note une augmentation symétrique du schéma pulmonaire, puis sa déformation, qui est plus prononcée dans les parties inférieures. Dans les premiers stades, une diminution du volume des champs pulmonaires et une diminution de leur transparence (phénomène de «verre dépoli») peuvent être détectées. Caractérisé par le développement de l'emphysème bulleux, qui peut apparaître plus tôt que d'autres modifications du schéma pulmonaire. L'atteinte de la plèvre, l'élargissement des ganglions lymphatiques, ainsi que les phoques locaux dans le parenchyme ne sont pas caractéristiques. Dans cette maladie, le tissu pulmonaire est affecté uniformément.

Il est important d'étudier en dynamique, lorsque, avec la progression du poumon, le motif devient rugueux et que les kystes de 1 à 2 cm reflètent le type de structure réticulaire du parenchyme pulmonaire. Cela indique le développement d'un "poumon en nid d'abeille" (poumon en nid d'abeille): des cloisons épaissies entre les alvéoles recouvrent les lobules gonflés et les acini. Aux stades ultérieurs, la trachée est déplacée vers la droite et agrandie. Cependant, chez certains patients déjà avec un diagnostic histologiquement prouvé, les changements radiologiques peuvent être absents..

"Poumon cellulaire" sur la radiographie

Les changements sur les radiographies pour l'alvéolite allergique sont les mêmes et varient de la norme (dans les formes aiguës et subaiguës) à la fibrose sévère et au «poumon cellulaire». Il est également possible qu'il n'y ait pas de changements sur le radiogramme même avec des changements fibreux dans le matériel de biopsie et une hypoxémie chez le patient. Dans les formes aiguës et subaiguës, des changements de type «verre dépoli» sont plus souvent détectés. Les modifications de la radiographie des poumons avec alvéolite aiguë sont résolues en 4-6 semaines, si un contact répété avec l'allergène est exclu. La situation est beaucoup plus compliquée dans la forme chronique, qui atteint la phase de «poumon cellulaire».

Tomodensitométrie

Il aide à diagnostiquer et à juger de manière fiable le degré d'activité. La précision du diagnostic atteint 90%. Les signes d'un «poumon cellulaire» sont retrouvés dans 70% des cas, contre 15 à 20% à la radiographie. Les changements sont localisés principalement dans les parties basales des poumons.

Le phénomène de «verre dépoli» se manifeste par un léger épaississement des parois des alvéoles et de l'interstitium et un léger remplissage des alvéoles avec du liquide ou des cellules. L'image CT du «verre dépoli» est un signe pronostique plus favorable. Ces patients répondent bien au traitement avec des stéroïdes et leur amélioration se traduit par une amélioration de l'image CT. Une réaction inflammatoire (à savoir une alvéolite) est une indication de corticothérapie, à partir de laquelle un effet peut être attendu. Ce test fournit une estimation de l'étendue de la lésion par rapport à un échantillon de biopsie prélevé dans une zone..

En présence d'emphysème, l'examen tomodensitométrique permet d'évaluer sa gravité et de la distinguer des modifications kystiques, qui reflètent le stade final de la maladie. La tomodensitométrie, réalisée en dynamique, donne une idée des modifications de l'hémodynamique dans les poumons et de l'hypertension pulmonaire. Ainsi, cet examen est d'une importance comparable à une biopsie, qui est considérée comme le «gold standard» pour diagnostiquer cette maladie. L'utilisation de la tomodensitométrie est importante pour suivre l'efficacité du traitement. Dans le cas de la nature allergique de la maladie, les changements ont beaucoup en commun. Après la disparition du contact avec l'agent, les changements peuvent diminuer ou même disparaître.

Examen de la fonction respiratoire

La capacité pulmonaire totale diminue, la perméabilité bronchique est considérablement réduite, la capacité d'élargir le tissu pulmonaire est perdue. Un indicateur précieux dans cette étude est la capacité de diffusion des poumons. Il est étroitement lié au symptôme de la dyspnée et sa diminution prononcée indique le développement d'une hypertension pulmonaire. Les changements fonctionnels de l'EAA ne sont pas spécifiques et coïncident complètement avec ceux de l'ELISA.

Lavage broncho-alvéolaire

Il s'agit d'une méthode permettant d'obtenir un lavage des bronchioles et des alvéoles pour divers types de recherche ultérieurs. Il est important que dans cette étude, du matériel soit obtenu à partir des parties inférieures de l'arbre pulmonaire. Comparé à une biopsie, dans cet examen, le matériel est obtenu à partir d'un plus grand nombre d'alvéoles. La méthode n'est pas invasive (le prélèvement est effectué à l'aide d'un bronchoscope), elle peut être répétée plusieurs fois et elle a une valeur diagnostique, car l'évolution et le pronostic de l'alvéolite fibrosante sont évalués.

Schéma de lavage bronchoalvéolaire à l'aide d'un bronchoscope

Le nombre total de cellules dans le lavage dans cette maladie est considérablement augmenté et principalement en raison des neutrophiles. Mais en outre, les patients présentent une quantité accrue de collagénase - un produit de la sécrétion de neutrophiles, à savoir qu'elle joue un rôle dans la pathogenèse de la fibrose. Une augmentation des éosinophiles est également notée..

L'éosinophilie est souvent associée à un mauvais pronostic et ces patients ont une réponse insuffisante à la corticothérapie, et le traitement par cyclophosphamide et prednisolone en association donne un bon résultat. Le nombre de neutrophiles et d'éosinophiles est en corrélation avec l'activité. Parfois, une lymphocytose (augmentation du nombre de lymphocytes) est détectée, ce qui indique une inflammation alvéolaire prononcée et en l'absence d'une thérapie stéroïdienne «poumon cellulaire» donne un bon résultat.

Valeur diagnostique et autres composants

Par exemple, les complexes immuns circulants, qui sont considérablement augmentés dans cette maladie. Certaines études ont montré que la thérapie stéroïdienne est efficace à des niveaux élevés. Également augmenté d'immunoglobuline G. La composition lipidique reflète l'état du surfactant, qui change de manière significative (la quantité de phospholipides diminue et le rapport des fractions change). Plus il y a de phospholipides dans le lavage, plus le pronostic est favorable. Un autre composant tensioactif (surfactant protéine A) est un marqueur d'activité, mais sa teneur en ELISA est significativement réduite.

Analyse des gaz du sang

Dans les premiers stades, l'analyse des gaz du sang au repos reste presque inchangée et pendant l'activité physique, une désaturation est notée (une diminution de la saturation en oxygène du sang). Au fur et à mesure que la progression progresse, une hypoxémie (diminution de la teneur en oxygène) est enregistrée au repos et, en plus, s'accompagne d'une hypocapnie (excès de CO2) aux étapes terminales.

En cas de doute, une biopsie pulmonaire est recommandée. Les indications d'utilisation sont:

  • impossibilité d'établir un diagnostic;
  • manque de "poumon cellulaire";
  • choix de la méthode de traitement.

Cette méthode est nécessaire pour un diagnostic fiable et la nomination du traitement correct, qui a des effets secondaires graves, par conséquent, il est inacceptable d'exposer le patient avec un diagnostic non spécifié. La biopsie permet d'identifier le facteur spécifique à l'origine de la fibrose (par exemple, l'asbestose) et peut également confirmer d'autres diagnostics (sarcoïdose, carcinome alvéolaire, lymphome, pneumonie à éosinophiles).

Le contenu informationnel diagnostique de cette méthode est supérieur à 94% et le nombre de complications varie de 6 à 19%.

Il existe plusieurs méthodes de biopsie:

  • biopsie ouverte;
  • transbronchique;
  • vidéothoracoscopie;
  • ponction percutanée.

Une biopsie ouverte est réalisée lorsqu'une biopsie moins traumatique n'est pas possible. Elle est réalisée sous anesthésie par des incisions dans la paroi thoracique à partir des zones présentant les plus grands changements, identifiées par radiographie (TDM), et de la zone où le parenchyme est encore conservé. Prélevez 2 à 4 échantillons des lobes inférieurs et supérieurs. Le matériel est utilisé pour des études morphologiques, bactériologiques, ainsi que pour d'autres études (immunofluorescentes, immunohistochimiques). Pour les patients qui ont des troubles fonctionnels sévères des poumons, l'opération est une intervention sérieuse, et elle est contre-indiquée.

La transbronchie est réalisée pendant la bronchoscopie en prélevant du tissu à travers une ponction de la bronche. L'inconvénient de ce type de biopsie est la petite taille de l'échantillon et moins de contenu d'information. Lorsque l'ELISA n'est pas d'une grande importance et le contenu de l'information, et lorsque l'EAA est utilisé. L'avantage est la sécurité par rapport à l'option précédente.

La vidéothoracoscopie gagne en popularité, compte tenu du moindre traumatisme (deux petites piqûres sont faites), mais elle permet un prélèvement dans la même quantité qu'avec la méthode ouverte. L'examen et le prélèvement sont effectués sous contrôle visuel avec un thoracoscope, qui est inséré à travers des ponctions. Cet examen réduit les complications et la durée du séjour du patient à l'hôpital..

Biopsie percutanée. Elle est réalisée sous anesthésie par conduction avec une aiguille coupante dont le dispositif permet de couper un morceau de parenchyme ou de matière aspirante. Le point d'entrée est choisi sous contrôle CT. Le contenu informationnel est de 70%.

Les procédures énumérées sont plus souvent effectuées par des patients plus jeunes et présentant des troubles fonctionnels non exprimés..

Traitement de l'alvéolite

Comment l'alvéolite fibrosante est-elle traitée? Depuis 30 ans, les approches thérapeutiques sont restées inchangées et basées sur un traitement anti-inflammatoire. À cette fin, des médicaments de base sont utilisés - glucocorticostéroïdes et cytostatiques, parfois immunosuppresseurs.

Quelle est l'efficacité de ces médicaments? Chez la plupart des patients, ils n'ont pas d'effet significatif sur leur espérance de vie. Néanmoins, chez 40% des patients, le traitement par corticostéroïdes entraîne une amélioration de la condition, et le traitement combiné avec des cytostatiques augmente considérablement l'efficacité et vous permet de réduire la dose de médicaments. Il n'y a pas de schéma thérapeutique universel et une approche individuelle est nécessaire dans chaque cas.

Les médecins

Andrey A. Myltsev

Abramova Natalia Nikolaevna

Yusupov Yuri Marselevich

Médicaments

Corticostéroïdes

Parmi les corticostéroïdes, la prednisolone est utilisée. Le mécanisme de l'action anti-inflammatoire du médicament est polyvalent. Il inhibe la libération de médiateurs inflammatoires et réduit la perméabilité vasculaire. De plus, il réduit la sensibilité des récepteurs aux médiateurs inflammatoires. Son effet immunosuppresseur est également important - il réduit la production d'anticorps, empêche la migration des lymphocytes et bloque la synthèse des interférons. L'effet clinique se manifeste par une diminution de l'inflammation et du gonflement des tissus, la suppression du développement du tissu conjonctif.

Le médicament est prescrit à 1,0-1,5 mg par kg de poids corporel par jour (ou son équivalent en dose équivalente) pendant les 4 premières semaines. S'il y a une amélioration, les 3 mois suivants, la dose est réduite à 0,5 mg et progressivement réduite à 0,25 mg par kg de poids corporel dans les 6 mois - c'est la durée minimale du traitement. Le plus souvent, la totalité de la dose est prescrite le matin après le petit-déjeuner. Le traitement par corticostéroïdes n'est efficace que chez 15 à 20% des patients. Les principaux mécanismes d'action des corticostéroïdes: suppression de la migration des neutrophiles et des monocytes dans le tissu pulmonaire, suppression de la libération de cytokines et suppression de la réponse immunitaire.

Cytostatiques

Si, malgré un traitement avec des doses suffisamment élevées de corticostéroïdes, il y a une détérioration des paramètres cliniques et fonctionnels, la question de la prescription de cytostatiques - médicaments de deuxième intention.

De ce groupe, l'azathioprine est utilisée plus souvent. Le principal mécanisme de son action est le blocage de la synthèse de l'ADN, la suppression du nombre de lymphocytes (lymphocytes T et B, dont la prolifération est l'un des composants de la réponse immunitaire) et la synthèse des anticorps. Il est prescrit à une dose de 2-3 mg par kg de poids corporel (dose quotidienne maximale de 150-200 mg). Le traitement commence par 25 mg, augmentant de 25 mg toutes les deux semaines jusqu'à la dose maximale.

Dans le groupe des cytostatiques, le cyclophosphamide peut être prescrit. Son action se traduit par une diminution du nombre de lymphocytes. Le médicament inhibe la prolifération des lymphocytes B principalement, qui sont impliqués dans la réponse immunitaire. Prescrire 2 mg par kg de poids corporel (la dose maximale est également de 150 mg par jour). Le schéma de prescription est le même que pour le médicament précédent: de la dose minimale au maximum.

Avec une progression rapide, des cures intraveineuses de Prednisolone 250 mg (thérapie pulsée) toutes les 6 heures ou l'administration de cyclophosphamide 2 mg / jour pendant 3-4 jours consécutifs sont efficaces.

L'azathioprine, par rapport à ce dernier médicament, a moins d'effet immunosuppresseur, mais a un effet anti-inflammatoire plus fort. L'efficacité du traitement par cytostatiques est évaluée après 3 mois.

Immunosuppresseurs

La cyclosporine A est un immunosuppresseur sélectif qui agit spécifiquement et de manière réversible sur les lymphocytes T et empêche leur activation. Ces derniers jouent un rôle dans le processus d'inflammation de cette maladie. Le médicament supprime l'immunité humorale et cellulaire. Sa combinaison avec la prednisolone a montré un effet suffisant. Contrairement aux cytostatiques, il ne supprime pas l'hématopoïèse, mais la gravité d'autres effets indésirables (hypertension artérielle et insuffisance rénale) nécessite l'arrêt du médicament.

Médicaments inhibant la synthèse du collagène

L'efficacité des médicaments qui inhibent la synthèse du collagène (Cuprénil, Colchicine) n'a pas été pleinement prouvée. Il convient de noter que ces médicaments provoquent des effets secondaires, par conséquent, ils sont utilisés sur décision du médecin, si nécessaire..

D-pénicillamine, le cuprénil inhibe la poursuite de la fibrose et est plus efficace dans la progression rapide de la maladie. La dose initiale est de 300 à 450 mg / jour, avec une augmentation de 300 mg par semaine. Dose quotidienne maximale de 1800 mg.

La colchicine peut être un médicament prometteur car elle réduit la conversion du procollagène en collagène et inhibe la prolifération des fibroblastes. Prescrire 0,6-1,2 mg / jour avec la prednisolone. Cette combinaison a entraîné une amélioration chez 22% des patients et une stabilisation des indicateurs. Cependant, 39% des patients ont connu une progression de la maladie. Les effets indésirables comprennent la diarrhée et la faiblesse musculaire..

En association avec des corticostéroïdes et des cytostatiques, des préparations d'AGPI oméga-3 sont prescrites, qui ont un effet anti-inflammatoire en affectant l'échange d'acide arachidonique. La dose quotidienne d'AGPI oméga-3 est de 0,8 à 1,0 g. Afin de fluidifier le sang, ce qui est observé aux stades ultérieurs, l'administration intraveineuse d'une solution de sorbitol est indiquée.

L'acétylcystéine mucolytique est également connue comme un antioxydant. Les publications de certains auteurs indiquent son utilisation efficace dans l'alvéolite fibrosante lorsqu'elle est incluse dans le schéma thérapeutique avec la prednisolone. Lors de son utilisation pendant un an, la progression de l'insuffisance respiratoire a diminué chez les patients.

Réactions secondaires possibles

Le traitement par GCS et cytostatiques provoque le développement de réactions indésirables. Cependant, la rémission avec alvéolite fibrosante ne se produit pas sans traitement et il n'y a pas d'alternative aux groupes de médicaments ci-dessus..

La prise de glucocorticostéroïdes peut provoquer des ulcères d'estomac, des cataractes, de l'obésité, une augmentation de la pression intraoculaire et de la tension artérielle générale, des irrégularités menstruelles, une glycémie élevée et une hypokaliémie. Les complications graves sont les fractures vertébrales, la myopathie, la nécrose osseuse, l'ostéoporose. Même une courte cure de corticostéroïdes peut provoquer l'ostéoporose. La dépression et la psychose sont courantes chez les personnes âgées.

Le traitement par cytostatiques nécessite une surveillance obligatoire des leucocytes sanguins et des plaquettes. Avec une diminution de leur niveau, le traitement est soit suspendu, soit la dose est réduite de 50%. Le degré de récupération des leucocytes et des plaquettes est surveillé chaque semaine. Si leur nombre n'est pas rétabli, les cytostatiques sont annulés jusqu'à ce que la composition sanguine se normalise..

En plus de l'effet négatif sur le sang, l'azathioprine a un effet hépatotoxique prononcé. Par conséquent, les patients sont mensuellement déterminés le niveau de transaminases. Si leur niveau dépasse la norme de 3 fois, le traitement est suspendu ou la dose du médicament est réduite. Lors de la prise de cyclophosphamide, une cystite hémorragique peut se développer, par conséquent, il est conseillé aux patients de boire beaucoup de liquide et de vérifier le test urinaire deux fois par mois. Pendant toute la durée du traitement, en plus du suivi du test sanguin clinique et biochimique, le patient subit une spirométrie une fois par mois.

Traitement de l'alvéolite allergique exogène

Les principes de traitement pour toute forme d'EAA sont les mêmes, mais le point principal est l'élimination de l'allergène. Si le contact est maintenu, il existe un risque de développer une maladie chronique irréversible. C'est pourquoi un diagnostic précoce est important car la progression peut être évitée.

L'utilisation de corticostéroïdes systémiques reste le seul traitement. Dans le cours aigu, une dose de 0,5 mg de prednisolone pour 1 kg de poids corporel est suffisante, ce qui est recommandé pendant 3-4 semaines. Selon le schéma thérapeutique, en cas d'alvéolite allergique subaiguë et chronique, la dose de prednisolone est augmentée à 1 mg par kg de poids et est prescrite jusqu'à 2 mois. Ensuite, il est progressivement réduit à 5-10 mg par jour. Le médicament est annulé lorsque l'amélioration est obtenue, ainsi qu'en l'absence d'effet. Les possibilités d'utilisation de corticostéroïdes par inhalation ne sont pas bien comprises..

En l'absence d'effet, la D-pénicillamine et la colchicine sont prescrites. Les résultats d'un traitement réussi avec la cyclosporine ont été obtenus sur des modèles animaux.

Le médicament Ambroxol est un stimulant pour la production d'un surfactant qui stimule l'activité des macrophages, son inclusion dans le traitement est donc justifiée. Ambroxol est prescrit sous forme d'inhalations par nébuliseur (15 mg / jour) 2 fois par jour tout en prenant des corticostéroïdes, mais à une dose réduite - 10 mg / jour. Ce schéma de traitement est plus souvent utilisé en cours subaigu. Dans la variante chronique, la combinaison de GCS et de cyclophosphamide est plus efficace.

À mesure que l'alvéolite de toute genèse progresse, l'insuffisance cardiaque pulmonaire augmente, ce qui nécessite un traitement supplémentaire. Les principaux domaines de traitement comprennent les groupes de médicaments suivants.

  • Diurétiques: Veroshpiron, furosémide, torasémide et autres.
  • Nitrates. Réduire la pression dans l'artère pulmonaire, exerçant un effet vasodilatateur principalement sur les vaisseaux périphériques (veines). Cela réduit le retour veineux et le remplissage ventriculaire gauche. Une dilatation modérée des artérioles diminue la résistance périphérique. Ainsi, la pré et la postcharge sont réduites. De plus, ils éliminent les spasmes coronariens et dilatent les artères du cœur, réduisant ainsi la douleur. Appliqué selon les directives d'un médecin: Nitroglycérine, Nitrocor, Nitrosorbide, Olikard, Monosan, Pectrol.
  • Inhibiteurs de l'ECA. Le résultat de leur action est une diminution de la résistance périphérique et une augmentation du débit cardiaque. Ils fournissent une vasodilatation artérielle et veineuse uniforme, et leur effet important est de réduire la rétention d'eau et de sel. Sont utilisés par: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Accupro, Tritace.
  • Antagonistes du calcium. Ce groupe de médicaments est préférable en présence d'hypertension chez les personnes âgées, de douleurs cardiaques et de maladies broncho-obstructives concomitantes. Les médicaments ralentissent la progression de l'hypertrophie myocardique. Vérapamil, nifédipine, cordafène, nimodipine, félodipine, amlodipine, lercanidipine.
  • Les préparations de potassium et de magnésium sont indiquées pour l'administration de diurétiques qui provoquent des troubles électrolytiques. De ce groupe, Asparkam, Doppelgerts Active Magnesium + Potassium et d'autres sont utilisés.

Procédures et opérations

La méthode de traitement la plus importante au stade du "poumon cellulaire" est l'oxygénothérapie pendant au moins 15 heures par jour. Les pauses entre les sessions ne durent pas plus de 2 heures. Sa tâche est de corriger l'hypoxémie. Des sources d'oxygène autonomes ou portables (bouteilles de gaz ou réservoirs d'oxygène liquide) sont nécessaires pour l'oxygénothérapie.

Les canules nasales sont utilisées comme systèmes de distribution d'oxygène. L'apport d'oxygène se produit dans la phase initiale de l'inspiration, et le reste, malheureusement, est gaspillé. Pour une administration plus efficace, des dispositifs économiseurs d'oxygène sont utilisés: dispositifs à pulsation, canules à réservoir et cathéters transtrachéaux.

Une condition préalable à l'utilisation de cette méthode est une surveillance constante de l'état d'oxygénation. Une oxymétrie de pouls est effectuée - en mesurant la teneur en oxyhémoglobine dans le sang. La composition gazeuse du sang peut être déterminée. L'oxygénothérapie à long terme est une méthode coûteuse, mais au stade du poumon cellulaire, c'est une opportunité de prolonger la vie. Cependant, le taux de survie des patients sous oxygénothérapie à long terme est faible.

Si le traitement conservateur est inefficace, une transplantation pulmonaire est recommandée. Indications: dyspnée - classe III, hypoxémie à l'effort, diminution du DLCO en dessous de 30%. Cependant, étant sur la liste d'attente, vous pouvez attendre plusieurs mois ou années, ce qui est beaucoup pour les patients avec ELISA, car ils ont le taux de survie le plus bas par rapport aux patients atteints d'une autre pathologie bronchopulmonaire et nécessitant une transplantation..

Chez les enfants

L'alvéolite fibrosante chez les enfants survient très rarement et le problème des maladies allergiques à cet âge est urgent. Les pédiatres ne connaissent pas assez bien l'une des formes de maladies pulmonaires allergiques - l'alvéolite allergique exogène. Néanmoins, il s'agit de la pathologie pulmonaire la plus sévère de nature allergique à cet âge, qui, suivant une évolution chronique, conduit à un handicap. Cependant, un diagnostic précoce et un traitement adéquat peuvent empêcher la progression et améliorer le pronostic..

Cette maladie survient entre 1 et 16 ans. Causé par les mêmes facteurs que chez les adultes. Mais généralement, les enfants qui ont une prédisposition aux réactions allergiques tombent malades. La plupart parviennent à retracer une relation causale: vivre dans des pièces humides, contact étroit avec les animaux et les oiseaux (perroquets). Souvent, la maladie survient après un séjour dans un village où l'enfant a eu un contact constant avec des volailles et des animaux. La plupart des malades sont des enfants - des résidents ruraux qui ont des contacts avec du foin et des oiseaux, ou qui vivent dans la zone de l'ascenseur.

Manifestations cliniques

Chez les jeunes enfants, la maladie commence de manière aiguë, avec un essoufflement sévère, une intoxication, une toux et la présence d'une respiration sifflante dans les poumons, de la fièvre. Chez les enfants ayant une prédisposition allergique, l'apparition de l'alvéolite se fait avec un essoufflement, comme dans l'asthme bronchique. La gravité des manifestations est toujours exprimée nécessite une hospitalisation.

Si le contact avec l'allergène est interrompu, la récupération est possible et, avec le contact continu avec les allergènes, des rechutes se produisent, qui sont plus longues et plus difficiles avec l'écoulement. Avec un contact constant, tout en restant méconnue, la maladie devient chronique.

Diagnostique

Examens immunologiques. Tous les enfants ont une augmentation du niveau de la CEC. On détermine les IgG aux antigènes des plumes, les déjections de pigeons, les perroquets, les tiques, les champignons Penicillium, Aspergilus, Candida. La très grande majorité a des titres d'IgG fiables. Les titres les plus élevés d'IgG sont trouvés pour les champignons du genre Candida, les acariens a / t et les perroquets. Des IgE aux allergènes domestiques et au pollen peuvent être détectées.

  • Examen bronchographique. Même au stade chronique ne révèle pas de changements.
  • Recherche bactériologique. La culture des expectorations révèle des colonies uniques de Candida et diverses flores saprophytes.
  • Examen aux rayons X. Des changements dans la phase aiguë - de petites ombres focales situées dans les champs médians des poumons et une diminution de la transparence du tissu pulmonaire («verre dépoli»), ne sont pas toujours détectés. Le plus souvent - indistinct du motif pulmonaire, sur le fond duquel de petites ombres focales.
  • Biopsie. Il est très rarement utilisé en pédiatrie pratique en raison du risque de complications.

Au stade chronique, la plupart des enfants présentent des signes de fibrose pulmonaire diffuse, un schéma pulmonaire flou, une diminution de la transparence des tissus et 95% présentent des changements de «verre dépoli». Parfois, les zones de gonflement sont déterminées plus près de la périphérie. Expansion révélée de la trachée et des bronches principales, augmentation de l'arc de l'artère pulmonaire. Il y a également une diminution du volume pulmonaire et une haute position du diaphragme. La fibrose généralisée associée à cette maladie est très rare. Pour la plupart, les changements fibreux sont caractéristiques, qui sont de nature locale, dans les sections moyenne, inférieure et supérieure..

Traitement

Tout d'abord, il est important d'arrêter le contact avec l'allergène. Prednisolone prescrite 1 mg 1 kg de poids corporel. Dans la phase aiguë, il suffit de prendre deux semaines et dans la phase chronique - 4 semaines. Après cela, la dose est réduite. Les indications pour cela sont l'amélioration de l'état, la réduction de l'essoufflement / toux, une respiration sifflante, la dynamique des examens. La dose est réduite de 5 mg par semaine, amenant à la dose d'entretien (5 mg), et dans ce schéma, les enfants reçoivent un traitement pendant 3 mois. sous forme aiguë.

Ensuite, il est recommandé à tout le monde de prendre des glucocorticostéroïdes en inhalation pendant une longue période (au moins un an). Jusqu'à l'âge de deux ans, le budésonide est prescrit (500-1 000 mcg par jour), pour les aînés - poudre de propionate de fluticasone, administrée à l'aide d'un espaceur. L'effet positif de la GCS au cours du mois est considéré comme un signe favorable en termes de prévision. Dans la forme chronique, une dose d'entretien de corticostéroïdes est prescrite pendant 6 à 8 mois. 21% des enfants ont des effets secondaires de l'hormonothérapie (syndrome d'Itsenko-Cushing).

En l'absence d'effet, le cyclophosphamide est prescrit (dose quotidienne de 2 mg / kg), qui est administré par voie intraveineuse 2 fois par semaine pendant 3-6 mois.

Considérant que dans l'évolution chronique et la fibrose pulmonaire formée, l'efficacité de l'hormonothérapie diminue, certains auteurs recommandent de prendre Cuprénil (D-pénicillamine) - une fois par jour 125-250 mg pendant 6 mois, associé à des hormones. La plasmaphérèse et la lymphocytophérèse à long terme sont présentées, qui donnent de bons résultats..

Prévoir

Dans la forme aiguë, le pronostic est favorable. Le pronostic d'évolution chronique chez l'enfant est plus favorable que chez l'adulte, mais aussi grave. L'amélioration de l'état (réduction de l'insuffisance respiratoire) est obtenue dans 42% des cas, sous réserve d'un traitement correct.